Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi
	400x opname van kurketrekkervormige Borrelia burgdorferi.
	Taxonomische indeling
Rijk:	Bacteria
Stam:	Spirochaetes
Orde:	Spirochaetales
Familie:	Spirochaetaceae
Geslacht:	Borrelia
	Soort
	Borrelia burgdorferi;
	Afbeeldingen Borrelia burgdorferi op Wikimedia Commons
	Borrelia burgdorferi op Wikispecies
Portaal	Biologie

Borrelia burgdorferi is een pathogene bacterie die behoort tot de spirocheten. Deze bacterie veroorzaakt een ziekte genaamd borreliose beter bekend als de ziekte van Lyme. Deze ziekte kwam in de Verenigde Staten voor het eerst voor in het stadje Old Lyme. Willy Burgdorfer was degene die de spirocheten wist te vinden in de getroffen mensen en zo zijn naam aan deze 'nieuwe' spirocheet verbond.

In Europa zijn de verschijnselen van borreliose al rond 1900 beschreven in de literatuur. Ook in oude teken zijn DNA-sporen van de spirocheten gevonden.

Stammen

In Europa en Japan overheersen de pathogene subspecies Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii en Borrelia garinii. In de Verenigde Staten zijn dit ook Borrelia burgdorferi en recent Borrelia lonestarii.

Transmissie

In Tsjechië (1988 – 1996) werden volgende vectoren voor Borreliae waargenomen: 3,2% van de vogels en 19,4% van de zoogdieren hadden met Borrelia geïnfecteerde teken: Ixodes ricinus: besmettingsgraad bij adulten: 23,2%, nymfen: 17,2%, larven: 6,3%. Steekmuggen (Culicidae): 4,1%, Aedes vexans: 1,4%, A. cantans: 1,3%, A. sticticus: 2,2%, de gewone steekmuggen: Culex pipiens pipiens: 2,2%, C. pipiens molestus Forskal: 5,9%. Vlooien (Siphonaptera): 8,4% Ctenophthalmus agyrtes Heller en Hystrichopsylla talpae Curtis. Aangetroffen werden Borrelia afzelii, B. lusitaniae en B. garinii.[1]

Naast transmissie via het speeksel van teken dragen ook het eten van vlees, beten en transplacentale overdracht bij tot infectie met Borrelia burgdorferi.[2]

Bij een onderzoek varieerde de prevalentie van infectie met Borrelia burgdorferi voor hematofage insecten van 2,9% voor de paardenvlieg (Hybomitra lasiophthalma) tot 14,3% voor dazen (Hybomitra epistates).[3]

Neuroborreliose

Neuroborreliose is een manifestatie van infectie met de spirocheet Borrelia burgdorferi. Het beste criterium van een vroege infectie met B. burgdorferi is erythema migrans, maar dat is slechts aanwezig in ongeveer 40-60% van de patiënten waarin borreliose werd gevalideerd. In Europa is meningopolyradiculoneuritis of het syndroom van Bannwarth de meest waargenomen manifestatie van acute neuroborreliose. Het syndroom van Bannwarth wordt gekenmerkt door hevige, vaak verspringende pijn, vooral paravertebraal gelokaliseerd met uitstraling naar de romp en naar één of meer ledematen. Motorische en sensibele uitvalverschijnselen komen voor in het verzorgingsgebied van zowel de spinale wortels als van de hersenzenuwen, meestal de nervus facialis. De meest voorkomende manifestatie van chronische neuroborreliose is encefalomyelitis met spastische-ataxische stoornissen en een stoornis van de mictie. Bij de meeste patiënten toont een onderzoek van het hersenvocht lymfocytaire pleocytose, schade aan de bloed-hersenbarrière en intrathecale synthese van immunoglobuline Ig(M), IgG en soms IgA.[4]

MacDonald (2006) stelt de hypothese dat de cystische vorm van Borrelia burgdorferi de oorzaak zijn van de ronde ‘plaque’-structuren in de hersenen van alzheimerpatiënten.[5] Atypische extra- en intracellulaire pleomorfe vormen en cysten van B. burgdorferi en lokale neuroinflammatie komen voor in de hersenen in chronische lymeneuroborreliose. De persistentie van deze meer resistente spirocheten en hun intracellulaire locatie in neuronen en gliacellen, kan het lange latente stadium en de persistentie van de Borrelia-infectie verklaren.[6] Bij meer dan 90% van de patiënten met de ziekte van Alzheimer werden spirocheten aangetroffen in de hersenen. Borrelia burgdorferi werd gevonden in 25,3% van de gevallen van alzheimerdementie en kwam daar 13 keer meer voor dan het geval was bij de controlegroep. Bij alzheimerdementie komen co-infecties voor met verscheidene spirocheten. Periodontale pathogene Treponemas die werden aangetroffen zijn: T. pectinovorum, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T. maltophilum, T. medium, T. socranskii.[7]

Behandeling

Infectie met Borrelia burgdorferi is in een vroeg stadium met de juiste antibiotica vaak goed te behandelen. Bij een te late diagnose kan de infectie in voor antibiotica moeilijk bereikbare lichaamsdelen gaan zitten. De infectie wordt dan chronisch of kan voor jaren in rust blijven liggen.

Infectie met Borrelia burgdorferi is tevens geassocieerd met de start van chronische artritis bij de ziekte van Lyme.

Gedurende een onderzoek om de chronische morbiditeit vast te stellen en de variabelen die herstel beïnvloeden bij patiënten die behandeld werden voor de ziekte van Lyme werden retrospectief 215 patiënten geëvalueerd die ten minste een jaar vóór het onderzoek behandeld werden en positief testten voor anti-Borrelia-antilichamen. 70% van de patiënten uit dit onderzoek hadden erythema migrans gehad, 29% hadden neurologische problemen, 6% hadden geobjectiveerde hartproblemen, 78% hadden artralgie en 41% hadden artritis. Gemiddeld 3,2 jaar na de initiële behandeling hadden 28% een herval gehad en 18% hadden een reïnfectie. Anti-Borrelia-antilichamen waren nog altijd positief in 32%. Persisterende symptomen van artralgie, artritis, hart- of neurologische problemen met of zonder vermoeidheid waren aanwezig in 53% van de patiënten.[8]

Een groot probleem is de afwezigheid van een goede laboratoriumtest om de infectie uit te sluiten. Er is anno 2006 geen enkele test die een diagnose van de ziekte kan uitsluiten. Ook niet de in Nederland gebruikte serologische testen: ELISA en western blot. De diagnose zal dan ook klinisch gesteld moeten worden met als eventuele bevestiging een serologische test. In oktober 2017 is de Nanotrap Lyme Antigen test beschikbaar. De Nanotrap Lyme test maakt gebruik van nanotechnologie: er worden kleine bolletjes met een ‘chemische anker’ in de urine gebracht. Dit ‘anker’ bindt Borrelia eiwitten aan zich vast. Zo worden aanwezige eiwitten in de urine geconcentreerd. Vervolgens worden de nano-bolletjes uit de urine gehaald en wordt het aanwezige eiwit gemeten. Deze methode wordt door veel artsen als dé toekomst van Lyme diagnostiek bestempeld.

Andere laboratorium testen voor borreliose/ziekte van Lyme:

fluorescentie (antigeen-antistof)
fluorescentie-in-situhybridisatie (FISH)
donkerveld- en fasecontrastmicroscopie

Bronnen, noten en/of referenties

Hubálek, Z., Halouzka, J. & Juricová, Z. (1998). Investigation of haematophagous arthropods for Borreliae – summarized data 1988 – 1996. Folia Parasitologica (Praha), Vol. 45, n°1: 67 - 72. Magnarelli, L.A. & Anderson J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, n°8: 1482 – 1486.
Baneth, G. (2014, May 15). Tick-borne infections of animals and humans: a common ground. International Journal of Parasitology, pii: X0020-7519(14)00096-4. Doi.: 10.1016/j.ijpara.2014.03.011.
Magnarelli, L.A. & Anderson, J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, Is. 8: 1482 – 1486.
Kaiser, R. (1998, May). Neuroborreliosis. Journal of Neurology, Vol. 245, No. 5: 247 – 255.
MacDonald, A.B. (2006, May). Plaques of Alzheimer’s disease originate from cysts of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete. Medical Hypotheses, Vol. 67, No. 3: 592 – 600.
Miklossy, J., Kasas, S., Zurn, A.D., McCall, S., Yu, S. & McGeer, P.L. (2008, September). Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. Journal of neuroinflammation, Vol. 5: 40. Doi.: 10.1186/1742-2094-5-40.
Miklossy J. (2011, August). Alzheimer’s disease – neurospirochetosis. Analysis of the evidence following Koch’s and Hill’s criteria. Journal of neuroinflammation, Vol. 4, Is. 8: 90. Doi.: 10.1186/1742-2094-8-90.
Asch, E.S., Bujak, D.I., Weiss, M., Peterson, M.G. & Weinstein, A. (1994, March). Lyme disease: an infectious and postinfectious syndrome. Journal of Rheumatology, Vol. 21, No. 3: 454 – 461.

Wikispecies heeft een pagina over Borrelia burgdorferi.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[1] Hubálek, Z., Halouzka, J. & Juricová, Z. (1998). Investigation of haematophagous arthropods for Borreliae – summarized data 1988 – 1996. Folia Parasitologica (Praha), Vol. 45, n°1: 67 - 72. Magnarelli, L.A. & Anderson J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, n°8: 1482 – 1486.

[2] Baneth, G. (2014, May 15). Tick-borne infections of animals and humans: a common ground. International Journal of Parasitology, pii: X0020-7519(14)00096-4. Doi.: 10.1016/j.ijpara.2014.03.011.

[3] Magnarelli, L.A. & Anderson, J.F. (1988, August). Ticks and biting insects infected with the etiologic agent of Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 26, Is. 8: 1482 – 1486.

[4] Kaiser, R. (1998, May). Neuroborreliosis. Journal of Neurology, Vol. 245, No. 5: 247 – 255.

[5] MacDonald, A.B. (2006, May). Plaques of Alzheimer’s disease originate from cysts of Borrelia burgdorferi, the Lyme disease spirochete. Medical Hypotheses, Vol. 67, No. 3: 592 – 600.

[6] Miklossy, J., Kasas, S., Zurn, A.D., McCall, S., Yu, S. & McGeer, P.L. (2008, September). Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis. Journal of neuroinflammation, Vol. 5: 40. Doi.: 10.1186/1742-2094-5-40.

[7] Miklossy J. (2011, August). Alzheimer’s disease – neurospirochetosis. Analysis of the evidence following Koch’s and Hill’s criteria. Journal of neuroinflammation, Vol. 4, Is. 8: 90. Doi.: 10.1186/1742-2094-8-90.

[8] Asch, E.S., Bujak, D.I., Weiss, M., Peterson, M.G. & Weinstein, A. (1994, March). Lyme disease: an infectious and postinfectious syndrome. Journal of Rheumatology, Vol. 21, No. 3: 454 – 461.